Tratamientos de Xantelasma

Enfermedad hepatico crónica, progresiva e irreversible, definida anatomo-patologicamente como la presencia de nódulo de regeneración, rodeados de fibrosis que alteran la circulacion intrahepatica. El mecanismo por el que los corticosteroides provocan el hígado graso probablemente sea por aumentar la llegada de ácidos grasos al hígado por limitar la síntesis de proteínas implicadas en la exportación de triglicéridos. Es conocido desde hace décadas que los niños malnutridos, con Kwashiorkor, presentan habitualmente hígado graso y fibrosis (17) y que ello puede revertir cuando aumenta la ingesta proteica (18).
Además, el hígado, al ocupar un lugar estratégico en el curso de la sangre portal, recibe directamente los ácidos grasos libres liberados durante la lipólisis de la grasa belly. Tras su vertido con la bilis al intestino y participar en la absorción de las grasas y vitaminas liposolubles, las gross sales biliares son absorbidas casi en su totalidad (98%) a nivel del íleon terminal.



Otras veces lo que domina es el cuadro de colestasis (207), unas veces easy, sin necrosis celulares, pero otras con elevación de las transaminasas (215) puramente biliares por lesiones de los conductos biliares (216). Es una tiopurina análoga a algunas purinas naturales que deriva de la azotiopurina y que es empleada en el tratamiento de las leucemias y ocasionalmente en el de la EII. Su hepatotoxicidad es superior a la de la azatioprina, se presenta en el 6 al forty% de los pacientes que la reciben (219) y se debe contar con ella cuando la dosis empleada supere los 2,5 mg/kg (220,221). B.Hepatitis Crónica: Es la enfermedad inflamatoria crónica no resulta en un periodo de 6 meses.
Una característica de la cirrosis es el aumento en la producción y depósito de colágeno, ya que el hígado cirrótico contiene de 2 a 6 veces más cantidad de colágeno. Se ha encontrado que la enzima colagenoprolihidroxilasa, requerida para la hidroxilación de la prolina a colágeno, está aumentada, aun antes de que haya algún aumento detectable en imágenes hepáticas. La principal fuente de colágeno es la célula ITO, que normalmente funciona como célula de almacenamiento graso de vitamina A, durante la cirrosis se activan, pierden su almacenamiento de ésteres de retinil y se trasforman en células tipo fibroblasto.

Con este término se ha intentado denominar a un conjunto de cambios histológicos que frecuentemente se encuentran en las biopsias de los enfermos con EII y que incluyen la ampliación de los espacios porta por edema e infiltración por linfocitos, células plasmáticas, macrófagos, polimorfonucleares y eosinófilos que no sólo rodean a los conductillos biliares, sino que también comprometen a las arteriales y vénulas portales y que incluso se extienden por el lobulillo (172).
En ese sistema de coordenadas pudieron definir un área micelar en el que las concentraciones de gross sales biliares y de fosfolípidos son suficientes para mantener disuelto el colesterol. En la mayoría de los sujetos con litiasis biliar de colesterol, el estudio de la composición lipídica de la bilis revela que el punto que la representa se sitúa por fuera del área micelar (39,forty Xantelasma que es en realidad).
Su trascendencia clínica es mínima, en la mayoría de los casos pasa desapercibida, pero explica la presencia de una hepatomegalia en el curso de enfermedades que requieren para su tratamiento la administración de glucocorticoides. En animales de experimentación y en humanos se ha observado que la administración prolongada de glucocorticoides puede provocar la degeneración hidrópica de los hepatocitos, esteatosis, necrosis focales e hialina alcohólica (203).

La IHC etiológicamente no es fácil de diagnosticar, principalmente cuando nos enfrentamos a un paciente que no tiene confianza con el private de la salud y que niega antecedentes de alcohol, consumo de medicamentos, drogas, and so on. Pero hay otras etiologías, que por el desarrollo de las mismas no dan señales de que el paciente las padezca, hasta que genera complicaciones, como el caso de la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson. El alcohol produce un daño hepático que se caracteriza por ser acumulativo, que sigue sumándose a un proceso fibroso, iniciado en la primera gran ingesta.
Con este término se ha intentado denominar a un conjunto de cambios histológicos que frecuentemente se encuentran en las biopsias de los enfermos con EII y que incluyen la ampliación de los espacios porta por edema e infiltración por linfocitos, células plasmáticas, macrófagos, polimorfonucleares y eosinófilos que no sólo rodean a los conductillos biliares, sino que también comprometen a las arteriales y vénulas portales y que incluso se extienden por el lobulillo (172).
A pesar de que la patogenia de la EGHNA no está aclarada, se recomienda mejorar la situación de deficiencia nutricional proteico-calórica, ya que con esta medida se logra mejorar también las lesiones hepáticas. El mecanismo más possible por el que se forman estos cálculos sea porque en la EII se altera el círculo enterohepático de las gross sales biliares (38). Es bien sabido que estas son sintetizadas en el hígado a partir del colesterol y que la cuantía diaria de esta síntesis está adaptada a sus pérdidas intestinales con las heces (5%).

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